Mitochondrium
Mitochondrium (mitochondrion), Bestandteil der Zelle, in deren Doppelmembran die Enzyme des Citratzyklus und der Atmungskette Adenosintriphosphat (ATP) produzieren, der deshalb auch „Kraftwerk der Zellen“ genannt wird. Ohne die 1890 erstmals beschriebenen Mitochondrien könnte der Mensch nicht existieren. Er braucht das ATP, um zu atmen, zu sprechen, sich zu bewegen, zu denken sowie für den Transport des Bluts durch den Körper. Deshalb befinden sich besonders viele Mitochondrien in den Nerven– und Muskelzellen, also in Gehirn, Herz, Netzhaut und der Skelettmuskulatur. Funktionsstörungen (z.B. der Energieproduktion) können zu erheblichen Schäden bis zu Herzrhythmusstörungen oder Muskelschwäche führen. Durch aerobes Ausdauertraining nehmen Volumen, Dichte und Oberfläche der Mitochondrien um das Zwei- bis Dreifache zu und ihre Verteilung wird optimiert. Die Mitochondrien sind die morphologische Basis für vergrößerte Sauerstoffaufnahme und somit für erhöhte aerobe Leistungsfähigkeit.
In der Sportmedizin erklärten Mader & Heck (1996) die Regulation der Aktivität der Stoffwechselketten von Glykolyse und Atmung noch am Simulationsmodell als Funktion des Phosphorylierungszustands des zytosolischen (Zellflüssigkeit betreffenden) Hochenergie-Phosphatsystems auf der molekularen Ebene der Zelle. Darauf aufbauend beschrieb Ring (1997) das Stoffwechselgeschehen und die Energieverteilung einer 50-m-Freistilsprintbelastung. Mit der Entwicklung der Molekularbiologie konnten die mitochondriale Atemfunktion sowie Aktivität und Gehalt an muskelmitochondrialen Enzymen und Proteinen quantifiziert werden (u.a. Larsen et al.2019; Bloch s.u.). Andere Untersuchungen deuten darauf hin, dass sich die mitochondriale Muskel-Bioenergetik temperaturabhängig an ein hochintensives Bewegungstraining (HIT) anpasst und dass Verbesserungen der mitochondrialen oxydativen Phosphorylierungs-Effizienz zur Verbesserung der Trainingsleistung beitragen können (Fiorenza et al. 2019). Allerdings wurde bei Untrainierten festgestellt, dass nach intensivem Intervalltraining die Fähigkeit der Mitochondrien zur Sauerstoffnutzung und zum Schutz vor freien Radikalen leidet (Boushel et al. 2015). Bei Ausdauersportlern wurde eine starke Korrelation zwischen mitochondrialer Volumendichte der Skelettmuskulatur und der Kapazität für die maximale Fettoxidation beschrieben (Dandanell et al. 2018). Möglicherweise bietet auch die Messung mitochondrialer, zellfreier DNA Einblicke zur Funktion der Mitochondrien (Simon et al. 2016). Die Aufklärung molekularer Schalter und Signalwege lässt vermuten, dass die Kombination von gleichzeitigem Kraft– und Ausdauertraining kontraproduktiv ist. Möglicherweise schwächt die Kombination beider Trainingsformen die Effekte auf die Muskelmasse und die Muskelkraft ab. Daraus leitet Platen (2016) die Empfehlung ab, zwischen Kraft- und Ausdauertraining genügend zeitlichen Abstand einzuplanen.
Exkurs: Ohne die Energie der Mitochondrien glich der Mensch einem Auto ohne Benzin. Obwohl sie sich in mehr als 189 000 Artikeln größter Aufmerksamkeit der Wissenschaftler erfreuen, sind noch viele Fragen ungeklärt. Das betrifft besonders den Zusammenhang von Mitochondriendefekten und Krankheiten. Ungeachtet dessen werben Wunderheiler, müde Mitochondrien wieder „aufladen“ zu können. Man vermutet, dass es kaum eine Erkrankung gibt, an der Mitochondrien nicht beteiligt sind. Es ist aber noch nicht geklärt, ob defekte Mitochondrien die Krankheit auslösen oder ob es sich um Kollateralschäden handelt. Zudem fehlt es momentan an verlässlicher Labordiagnostik. Bei der von den Gurus empfohlenen (zumeist sehr teuren) Therapie ist noch nicht einmal gesichert, ob sie nicht bei bestimmten Krankheiten sogar schadet. (Hackenbroch, V.: „Voodoo und Vitamine“, SPIEGEL, 37/2017, 122-123)
- http://flexikon.doccheck.com/de/Mitochondrium – Zugriff 3.08.20
- http://www.bisp.de/SharedDocs/Downloads/Publikationen/Jahrbuch/Jb_200708_Artikel/Bloch_11.pdf?__blob=publicationFile – Zugriff 3.08.20
- https://mitocare.de/mito/web/mitocare/web.aspx?PageID=603&EditMode=-1&ClientID=wfcc420ced-6463-4066-aa69-1579d989a7e7 – Zugriff 3.08.20