Resynthese (resynthesis), Begriff aus der Signalanalyse und der Physiologie, dort die Energiegewinnung in der Muskelzelle (→ATP-Resynthese). Der Muskel erhält seine Energie durch die Spaltung von Adenosintriphosphat. Dieses muss fortwährend erneuert (resynthetisiert oder wiederaufgebaut) werden. Das erfolgt anaerob–alaktazid, anaerob-laktazid, über aerobe Glykolyse oder Fettverbrennung. „Die anaerobe ATP-Resynthese ist im Zytoplasma lokalisiert. Hingegen erfolgt die aerobe ATP-Resynthese im Zitronensäurezyklus und in der Atmungskette. Die Beanspruchung der einzelnen Formen der ATP-Resynthese ist abhängig von der Belastung TP-Resynthese“ (Neumann, in http://spolex.de/lexikon/atp-resynthese/– Zugriff 19.01.23).
Aktive Erholung beeinflusst im Vergleich zu passiver Erholung die Glykogen-Resynthese in Typ-II-Muskelfasern trotz unvorteilhafter hormoneller Umgebung nicht, führt aber in Typ-I-Muskelfasern zu einer markanten Glykogenmobilisierung (Fairchild et al. 2003). Die Sportmedizin untersuchte in zahlreichen Studien die Wirkung verschiedener Mittel auf die Resynthese in der Muskelzelle, u.a. von L-Carnitin (Martin et al. 2019), von mit Weizeneiweiss und Kohlenhydraten angereicherter Ernährung (Gunnarsson et al. 2013), von Ribose (Peveler et al. 2006), von freier Glutamin– und Peptidaufnahme (Hall et al. 2000) oder von Kreatin (Greenhaff 1995 und s.u.).
Beispiel: Beim Sprint werden große Mengen an energiereichen Phosphaten schnell verbraucht. Um wiederholt sprinten zu können, muss das aerobe System die Polymerase (Polymere abbauendes Enzym)-Kettenreaktion resynthetisieren, angesammeltes intrazelluläres anorganisches Phosphat abbauen und in den Ruhephasen Laktat oxidieren. Ob dies durch eine hohe vo2max spürbar verbessert werden kann, bleibt umstritten (Turner & Stewart, 2013). Auch im Schwimmen ist die Studienlage widersprüchlich. Während Carl et al. (1999) eine verbesserte Schwimmleistung mittels Kreatinsupplementierung nachwiesen, wenn zwischen den Intervallen eine Erholung von drei Minuten erfolgt, stützten andere nicht diese Annahme (Burke et al. 1996).
Exkurs: 1984 entwickelte Mader ein Simulationsprogramm, das die Aktivierung von Glykolyse und Atmung als Funktion des Abfalls des Phosphorylierungszustandes des zytosolischen ATP/PCr-Systems (→Atmungskette) der Muskelzelle berechnet. 1996 präzisieren Mader und Heck das Regelschema einschließlich verzögertem O2-Transport und Laktatverteilung in einem Zweikompartmentmodell durch vier gekoppelte nichtlineare Differentialgleichungen. U. a. wird aufgezeigt, wie sich Änderungen der maximalen Sauerstoffaufnahme bei Konstanz der maximalen Laktatbildungsrate auf das Laktatverhalten im Blut auswirken (Heck & Bartmus, 2022).